Meg nem repedt tüszőkből keletkező ciszták?
Hangsúlyozni kell, hogy a polycystás ovárium (PCO) nem azonos a PCOS-el. A PCO megléte azt jelzi, hogy un. anovulációs cilusok (vérzés lehetséges, de tüszőrepedés nincs) elég régen áll fenn ahhoz, hogy ilyen képet kapjunk. Tekintettel arra, hogy az anovuláció oka sokféle lehet, így a PCO hátterében is ezerféle ok állhat. Néhány hormont mindenképpen meg kell említenünk, hiszen a „betegek” nagy része ezekkel találkozik a laboratóriumi leletek kapcsán – sokszor ezek jelentőségéről semmilyen felvilágosítást nem kapnak.
PCOS esetében a vér testosteron (TTE), androstendion, 17a-hydroxyprogesteron (17-OHP) és östron (E) szintje a GnRH függő, agyalapi mirigy termelte LH túlműködés, ill. a mellékvese dehidroepiandrosteron (DHEA), dehidroepiandrosteron sulfat (DHEAS) fokozott elválasztása miatt magasabb. Az östradiol (E2) viszont végig a follikuláris fázisnak megfelelő érték körül mozog.
A glukóz intolerancia (IGT) és az androgén túltermelés (hyperandrogenizmus) kapcsolatát először Archard és Thiers írták le 1921-ben egy szakállas cukorbeteg nő kezelése kapcsán. Az un. „inzulin rezisztenciát” először inzulin-kezelt cukorbetegeknél észlelték, akiknél egyre több – akkor még állati eredetű – inzulin adásával tudták csak elérni a megfelelő vércukor szintet (antitestek termelődtek a testidegen inzulin ellen).
Az inzulin hatámechanizmusa - nem szintje - és a PCOS kapcsolatát először az 1980-as években írták le: az inzulin-receptor sejten belüli jelátvivő funkciója, ill. annak egyensúlya eltolódik. Ez a PCOS betegek 35-40%-ban észlelhető. Ugyanakkor a már kialakult, tartósan hibás inzulin szignál – a PCOS 6-szor gyakoribb. Nagyon fontos hangsúlyozni, hogy a PCOS betegek 25-50%-ban egyáltalán nincs „inzulin rezisztencia”. Ráadásul az un. „inzulin-rezisztens” betegek körében a PCOS csak 15%-ban fordul elő!
A másik tévhit, amit el kell oszlatnunk: nem minden obes nőnek lesz PCOS-ja. A normál testsúlyú vagy akár sovány PCOS nőknél is azonban a hasüregi zsír menyisége, a derék/csípő-hányados (WHR) nagyobb a hasonló BMI-vel rendelkezőkkel szemben.
A PCOS kritériumrendszere fontossági sorrendben a következők: 1) a férfi hormonok magas szintjének – hyperandrogenizmus - klinikai és/vagy laboratóriumi jelei 2) menstruációs zavarok 3) egyéb, elhúzódó, un. krónikus anovulációt okozó „másodlagos”endokrin betegségek hiánya. 3 kritériumból legalább kettőnek teljesülnie kell a PCOS kimondásához, ezek: 1) oligo/anovuláció 2) a hyperandrogenizmus klinikai és laboratóriumi jelei 3) vaginális ultrahang során a PCO megléte. Itt is hangsúlyozták a másodlagos betegségek kizárásának hiányát.
A legújabb ajánlások szerint: 1) hyperandrogenizmus (kóros, nagymértékű szőrnövekedés, un. hirzutizmus és/vagy hyperandrogenizmus 3) egyéb androgén túlsúllyal járó betegségek kizárása. A 24 -35 napot meghaladó menstruációs ciklusok általában rendellenességet jeleznek, azonban a PCOS nők 15-40%-nak ritmusos vérzése van, annak ellenére, hogy tüsző-repedésük nincs. A PCO definíciója is eltérő – 2-9 mm follikulusok száma mundkét ovariumban kisebb, mint 12, mások a petefészek térfogatát használják (> 7.0-7.5 ml). Az egészséges nők 8-25%-nak, sőt, még a fogamzásgátlót használók 14%-nak is lehet PCO képe. Korábban az LH: FSH arány> 2:1 tartották PCOS-re jellemzőnek, ma ez már ez is a múlté.
A PCOS-t okozhatnak más endokrin betegségek (10-30%-ban), ezeket mind ki kell zárnunk: pajzsmirigy betegségek, prolactin-termelő agyalapi-mirigy adenomák, androgen-termelő tumorok, Cushing syndroma, súlyos genetikus inzulin rezisztencia syndromák, lipodisztrófiák, egyéni szőrösödési hajlam, az un. nem-klasszikus, késő kezdetű congenitális adrenalis hyperplasia (CAH) és az ovariális hyperthecosis.
A PCOS kezelése
A cél egyrészt a ciklus rendezése, másrészt a már kialakult, ill. meglévő másodlagos betegségek gondozása.
Az inzulin-szignál zavar csökkentése, ill. közel normális szintre hozásának gyógyszeres lehetőségei a metformin +/- TZD tartalmú szerek, az életmódbeli változtatás lényege obesitas esetén a testsúly csökkentése. A magas androgén szint ellen ösztrogén-progesztagén készítmények, spironolacton, cyproteron acetat, flutamid, finaszterid állnak rendelkezésre. Az említett szerek esetén a terhesség kizárása fontos. Amennyiben gyermekvállalás a cél, az ovuláció indukció első választandó szere a clomifen citrát, sikertelenség esetén megfelelő centrumokban ART jön szóba, bár az OHSS (ovarium túlstimuláció) veszélye nagyobb. A már kialakult diabetes, hypertonia, dyslipidemia kezelése komplex, a társszakmák bevonásával történik.
Klimax/menopausa
A fogamzóképes korban diagnosztizált és/vagy kezelt PCOS a perimenopauzális időszakban színt vált: az androstendion, DHEAS, majd a tesztoszteron termelés 20-30%-al csökken, később normalizálódik. A menstruációs ciklus a 35-45 év közötti betegek 30%-ban rendeződik. A PCO morfológia is megváltozik. A krónikus anovuláció miatt a PCOS ovariumban mindig több petesejt rezerv található – bármely életkorban – és a kor előrehaladtával ez lineárisan csökken egészségesekben is, ezért adott korcsoportban a sejtszám a PCOS javára dől el. Ez azonban nem hátráltatja azt, hogy a pétefészek térfogat csökkenése utolérje az egészségesekét, mivel a PCOS esetében ez gyorsabb. Ennek oka az, hogy a klimax idején megfigyelhető FSH/LH növekedés PCOS esetében. Épp ezért egyesek vitatják – egyáltalán létezik-e még PCOS a klimax környékén.
A menopausa bekövetkeztével nemcsak a menses szűnik meg, hanem a PCOS is. Azt azonban ne felejtsük el, hogy a PCOS betegek szív-és érrendszeri fokozottabb kockázati „kitettsége” hosszabb időszakot ölel át. Ez pedig azt is jelenti, hogy mind fogamzóképes korban, mind pedig a klimax után a PCOS orvosi kontrollt igényel. A fogamzásgátló, mint lehetséges terápiás mód ekkor már nem járható út, de a kezelését semmiképp sem szabad elhagyni. Ezért a személyre szabott diéta, a rendszeres testmozgás, esetleg gyógyszeres kezelés indokolt- természetesen endokrinológussal előzetesen egyeztetve.
